Therapie des Fatigue Syndrom (CFS)

Allgemeine Therapieempfehlungen zur Behandlung des chronischen Fatigue Syndrom (CFS) existieren nicht, weil dafür die individuellen Krankheitsverläufe zu verschieden sind. Die Behandlungsansätze reichen von zum Teil umstrittenen medikamentösen Therapien, über Ernährungsumstellungen, Ausgleich von Mangel- bzw. Überflusszuständen, Vermeidung von Intoxikationen und schädigenden Umwelteinflüssen, Psychotherapie bis hin zu naturheilkundlichen Methoden.

Auf der Grundlage der vorliegenden Veröffentlichungen, die Fatigue als Folge einer mitochondralen Dysfunktion kennzeichnen, muss das Ziel der Fatigue – Therapie darin bestehen, die Mitochondrienfunktion wieder her zu stellen. Somit liegt das Ziel darin, einen positiven Energieeintrag in den Körper zu erreichen. Dafür bestehen verschiedene Möglichkeiten:

• Behandlung mit S- Acethyl- Glutathion
• Behandlung mittels Adenosin Rezeptor Aktivierung
• Intravenöse Laserblut Behandlung

Die Basis einer CFS – Therapie besteht jedoch darin, zunächst mögliche Störungen und  Imbalanzen zu erkennen und auszuschalten. Diese betreffen vornehmlich folgende Bereiche:

• Chronische Immobilisation
• Hormonstörungen
• Chronische Elektrolyt – Imbalanzen
• Chronische Anämie
• Störungen des Schlaf - / Wachrhythmus
• Chronische Infektionen
• Hypotension
• Depression
• Chronische Allergie
• Chronisches Immundefizit

Behandlung mit S-Acethyl-Glutathion

©Copyright 2003 – Dr. med. Gerhard Ohlenschläger® – Paramedica GmbH

Alle Therapien mit SAG, vor allem auch die Wiederherstellung der Immunfunktionen bei und nach Infektionskrankheiten, führen durch den sicheren Übertritt und die Bioverfügbarkeit in intrazellulären Kompartimenten zu allen biochemischen Effekten des intrazellulären G-SH bzw. des G-SH – Ungleichgewichtes.

Dies sind im Einzelnen:

1. Einstellung und Erhaltung eines optimalen intrazellulären Redoxpotentials für alle Zellen.
2. Optimale Arbeitsfähigkeit aller Enzymreaktionen, wodurch allein ein physiologischer Zellstoffwechsel garantiert wird.
3. Struktur- und Funktionsoptimierung durch Erhaltung zentraler Regulationsfunktionen im G-SH und G-S-S-G Metabolismus.
4. Funktionsoptimierung für strukturgebundene Enzyme (z.B. Cytochrome der inneren Mitochondrienmembran), für Membran- Carriermechanismen, für Funktionen und allosterische Selektivität aller Zellrezeptoren.
5. Sicherung und Erhaltung einer physiologischen Zellteilungskinetik und Proteinbiosynthesekapazität.
6. Verhinderung maligner Zelltransformationen.
7. Regulation und/oder Regulationsnormalisierung der komplexen Raum-Zeitmuster aller Zellwachstums- und Zelldifferenzierungsprozesse auf genetischer und enzymatischer Ebene.
8. Verhinderung der allen Krankheiten zugrunde liegenden Lipidperoxidationen durch die zentrale Funktion im Redoxstoffwechsel und durch die unumgängliche Bereitstellung von Reduktionsäquivalenten, unter anderem auch als wichtigste Voraussetzung für die Funktion der Selen - abhängigen Glutathion-Peroxidasen.
9. Cofaktor und Reduktionspotential vieler Entgiftungsenzyme
10. Entgiftung toxischer Schwermetalle durch Chelatbindung.
11. Funktionsbereitstellung von fast nicht enzymatischen Scavengern durch Renaturierung ihrer antioxidativen Potenz. (Redoxcycling mit Ascorbinsäure, Vitamin E, ?-Carotin sowie Aufhebung blockierter, funktioneller SH-Gruppen wichtiger bioorganischer Moleküle des menschlichen Zellstoffwechsels).
12. Verhinderung und Terminierung radikalischer Kettenreaktionen durch die zentrale Rolle des G-SH im gesamten oxidativen Stoffwechsel.
13. Die Ermöglichung einer breiten Entgiftungspalette, vor allem die kanzerogene Fremdstoffentgiftung, wodurch nicht nur eine Normalisierung von physiologischen Immunfunktionen, sondern auch eine wesentliche Prävention von Infektionskrankheiten und/oder Krebserkrankungen möglich wird.

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Behandlung mittels Adenosin Rezeptor Aktivierung

Adenosinrezeptoren, auch A-Rezeptoren, P₁-Purinozeptoren oder P₁-Rezeptoren genannt, sind Rezeptoren, die durch das Purin-Nukleosid Adenosin aktiviert werden. Die vier derzeit bekannten Vertreter dieser Gruppe von Purinozeptoren, die als A₁, A_2A, A_2B und A₃ bezeichnet werden, spielen im Zentralnervensystem sowie bei der Regulation von Herz-Kreislauf-Funktionen und Immunreaktionen eine Rolle. Diese Effekte werden über eine rezeptorvermittelte Aktivierung von G-Proteinen ausgelöst. Die Wirkungen der Xanthine Coffein, Theophyllin und Theobromin können zumindest teilweise über eine Interaktion mit Adenosinrezeptoren erklärt werden.

Ziel einer Therapie mit Adenosin Rezeptor aktivierenden Substanzen, wie z.B. Adenosin selbst, ist es, eine bestehende Entzündungsreaktion zu vermindern, die Immunfunktion zu steigern und einen positiven Einfluß auf die ATP- Konzentration auszuüben.

Intravenöse Laserbluttherapie

Zertifiziertes Laserblutbestrahlungssystem mit biokompatiblem Einmalkatheter der Firma Weber medical GmbH

Die intravasale Laserblutbestrahlung wurde vor ca. 25 Jahren erstmals in der ehemaligen Sowjetunion durchgeführt. Dabei wird Laserlicht direkt in das fließende Blut eingeführt. Die zunehmende Anzahl an Untersuchungen zu dieser Methode zeigte folgende Effekte und Wirkweisen der intravasalen Low-Level- Laser-Therapie des Blutes auf.

1. Unter der Laserblutbestrahlung kam es zu antiinflammatorischen Effekten, welche die immunologische Aktivität des Blutes verbessern. Gemessen werden konnten eine Steigerung der verschiedenen Immunglobuline sowie eine Reduktion pathologischer zirkulierender Immunkomplexe mit einer Reduktion des CRP bei akuten und chronischen Entzündungen. Auch eine Stimulation von Interleukin-1-alpha, Interleukin-8, TNF-alpha und Interferon-gamma konnte durch Laserbestrahlung von kultivierten menschlichen Zellen nachgewiesen werden, was besonders in der Wundheilung von Bedeutung ist. Weiterhin konnte die Aktivierung der phagozytotischen Aktivität der Makrophagen in Verbindung mit strukturellen Modifikationen nachgewiesen werden. Ein positiver Effekt auf die Lymphozytenproliferation und T-Zellsubpopulationen ließ sich ebenfalls verifizieren.
2. Eine wesentliche Erkenntnis stellte die positive Beeinflussung der rheologischen Eigenschaften des Blutes dar, was insbesondere für die Chirurgie, Angiologie und Kardiolgie von größtem Interesse ist. Verminderte Plättchenaggregationsneigung und Verformbarkeit der Erythrozyten führen zu einer verbesserten Sauerstoffversorgung und damit zu einem Abfall des  Kohlendioxidpartialdruckes im Blut. Dadurch wird in der Folge die Hypoxie des Gewebes verbessert, was zu einer Normalisierung des Gewebestoffwechsels führt. Zusätzlich kommt es zu einer Aktivierung der Fibrinolyse . Neben der Beseitigung der Hypoxie und Normalisierung des Zellstoffwechsels kommt es zu einer Steigerung der ATP-Synthese und somit zu einer Normalisierung des Zellmembranpotentials. Eine zusätzliche Vasodilatation führt in Verbindung mit den beschriebenen verbesserten rheologischen Eigenschaften des Blutes zu einer Deblockierung von Kapillaren und Kollateralen mit einer verbesserten  Gewebetrophik und Normalisierung der nervalen Erregbarkeit. Dabei spielt die vermehrte Freisetzung von NO aus Monozyten offensichtlich eine entscheidende Rolle. Wegen der beschriebenen Effekte wurde die intravasale Blutbestrahlung in den chirurgischen russischen Universitätskliniken präoperativ zur Vermeidung thrombembolischer Komplikationen und postoperativ zur beschleunigten Wundheilung eingesetzt. Hinzu kommen laserspezifische analgesierende spasmolytische und sedierende Effekte.
3. Weiterhin wurde beobachtet, dass sich Mitochondrien unter der Laserbestrahlung zu Riesenmitochondrien, so genannten „Giant mitochondria´ verändern, mit einer Aktivierung vielfältiger Stoffwechselwege und einer vermehrten ATP-Produktion. Diese mitochondrialen Veränderungen dürfen keinesfalls pathologischen Riesenmitochondrien gleichgesetzt werden, wie sie bei bestimmten Krankheitsbildern auftreten. So kennt man die Ausbildung krankhafter  Riesenmitochondrien mit Schwellung der Organellen und Einlagerungen pathologischer parakristalliner Eiweiße z. B. bei bestimmten Myopathien . Diese Veränderungen werden als reaktives Phänomen und nicht als primäre Strukturveränderung erklärt. Die Struktur der Mitochondrien kann je nach Zelltyp stark variieren. Sie können als einzelne wurstförmige Organellen imponieren, aber auch ein hochverzweigtes miteinander verbundenes tubuläres Netzwerk bilden. Beobachtungen von fluoreszenzmarkierten Mitochondrien in lebenden Zellen haben ergeben, dass sie dynamisch sind und ihre Form stark verändern können. Besonders wichtig ist, dass Mitochondrien miteinander fusionieren und sich teilen können. Wahrscheinlich entscheidet das jeweilige Gleichgewicht zwischen Fusion und Teilung, welche Gestalt und Form ein Mitochondrium besitzt. An bestrahlten Lymphozyten mit dem Helium-Neon Laser konnte in histologischen Untersuchungen nachgewiesen werden, dass sich mit der Ausbildung von so genannten Riesenformen gleichzeitig die Anzahl der Mitochondrien verminderte, aber das Gesamtvolumen gleich blieb. Als Ursache für die Ausbildung der „Giant mitochondria“ konnte eine Fusion kleinerer Mitochondrien gefunden werden. Diese Mitochondrien sind charakterisiert durch eine relative Oberflächenvergrößerung der Christae infolge der Aktivierung der Atmungskette und ATP-Synthese.

Offensichtlich scheint es generalisierte Effekte der intravenösen Blutbestrahlung auf fast alle Organsysteme zu geben, sodass diese Therapie kausal oder additiv zur Behandlung vielfältiger Erkrankungen eingesetzt werden kann.

Teile übernommen aus :

Die intravasale Laserblutbestrahlung – Vorstellung einer neuen Therapiemethode;

M. H. Weber, Th. Fußgänger-May, T. Wolf  Dt. Ztschr. f. Akup. 50, 3/2007

Behandlung möglicher Funktionsstörungen

• Chronische Immobilisation

Mangelnde körperliche Aktivität tritt häufig vorübergehend nach größeren Operationen auf. Bleibt sie allerdings langfristig bestehen, so kann Sie mit ein Grund für ein Fatigue – Syndrom sein. Wesentlich häufiger besteht eine solche Mangelaktiviät allerdings infolge Übergewicht oder auch als sogenannte ´Unsportlichkeit´. In diesem Fall ist der Körper auf eine zusätzliche Belastung nicht eingestellt; es fehlt sozusagen das üblicherweise vorhandene Grundniveau einer körperlichen Leistungsfähigkeit.

Muskulatur, die nicht in Anspruch genommen wird, verliert ihre Fähigkeit, Sauerstoff adäquat zu verarbeiten, so dass mehr Anstrengung und mehr Sauerstoff für die gleiche Menge an Arbeit notwendig ist. Dies ist einer der Gründe, warum vornehmlich aerobe Ausdauerübungen, wie z.B. Gehen drei bis vier Mal pro Woche für 30 Minuten gerade beim Fatigue – Syndrom sinnvoll sind. Stretching-Übungen sind ebenfalls hilfreich und können auch ausgeführt werden, falls ein Patient immobil sein sollte. Die Übungszeit kann täglich kumuliert werden, sodass man bei langsamer Steigerung  eine Gesamtbelastung von etwa 1,5 Stunden  erreicht.

• Hormonstörungen

Hierzu zählen insbesondere Über- und Unterfunktionen der Schilddrüse sowie Störungen in der Regulation der Hypophysen-Nebennierenachse. Am häufigsten finden sich solche Hormonstörungen allerdings im Bereich der weiblichen und männlichen Sexualhormone. Diese entstehen teilweise infolge entsprechender Antihormontherapien bei bestimmten Tumorerkrankungen oder infolge eines zunehmend höheren Alters.

Ein Ausgleich der Hormonstörungen ist das Ziel der Therapie. Eine generelle Behandlung mit verschiedenen Hormonen bzw. Hormonblockern scheint entsprechend nicht zielführend zu sein; dies wurde in verschiedenen Studien bereits mehrfach belegt.

In Pilotstudien wurde über eine Verbesserung der Symptome bei einigen Patienten unter Behandlung mit Dehydroepiandrosteron (DHEA) berichtet. Diese Ergebnisse konnten in anderen Studien allerdings nicht bestätigt werden.

In einer Studie mit 20 Patienten wurde ein günstiger Einfluss des Wachstumshormons bei CFS gesehen. Die Behandlungsdauer war zwar sehr lang (12 Monate), aber immerhin konnten vier der Patienten nach langer Arbeitsunfähigkeit wieder die Arbeit aufnehmen.

In schwereren Fällen kann es angezeigt sein, mit geringen Mengen Kortison (low-dose) zu therapieren. Besonders gut ist dabei das natürliche Hydrocortison (25-50 mg) oder alternativ Cortison Acetat (10-20 mg). Diese geringen Dosen sind sicher und gewährleisten eine schnelle Entlastung der Nebennieren.

• Chronische Elektrolyt – Imbalanzen

• Chronische Anämie

Anämie kann auftreten als Folge einer Krebserkrankung oder der dabei notwendigen Therapien. Infolge des Abfalls der Zahl zirkulierender roter Blutkörperchen wird die Sauerstoff-Transportkapazität des Blutes vermindert. Die Patienten fühlen sich entsprechend müde aufgrund der unzureichenden Versorgung mit Sauerstoff in den Muskeln und Organen. Sobald die Anämie korrigiert wurde, berichteten CFS – Patienten rasch über eine deutliche  Verbesserung in den Bereichen Energie, Aktivität und Lebensqualität.

Die Behandlung der Anämie  besteht entweder in der Transfusion roter Blutkörperchen oder der Anwendung von Erythropoetin (EPO)-Injektionen zur Herstellung von Blutprodukten zu fördern.

• Störungen des Schlaf - / Wachrhythmus

Bei Schlafproblemen kann Magnesium helfen. Man kann abends vor dem Schlafengehen etwas Pulver (1/2 Teelöffel) in warmen Wasser oder Saft auflösen. Günstig ist reines Magnesiumpulver (Magnesiumcitrat) aus der Apotheke. Es wird als Arzneimittelgrundstoff verwendet und kann z.B. als 250g - Päckchen bezogen werden. Eine gute Dosis beträgt 500 mg. Eine sehr gute Aufnahme bietet Magnesiumorotat, das gleichzeitig die Mitochondrien - Funktion unterstützt.

Gamma-Aminobuttersäure besitzt einen beruhigenden, aber auch angstlösenden Effekt. Es setzt an den gleichen Rezeptoren (GABA-Rezeptoren) an, die auch Valium beeinflusst werden. Es ist eine natürliche Substanz; die Dosierung beträgt normalerweise 500 mg 2-3x täglich. Oft reicht eine Kapsel morgens und abends.

• Chronische Infektionen

Als eine mögliche Ursache des CFS wird eine latente und wiederkehrende Infektion mit infektiösen Erregern (Virus, Bakterium, Pilz, Parasit) diskutiert. Wird ein solcher aktiver Infekt nachgewiesen, kann entsprechend mit einem Virustatikum, Antibiotikum, Antimykotikum o.ä. therapiert werden. Eine kontrollierte Studie mit dem Virustatikum Acyclovir erbrachte jedoch keine Wirkung bei der Behandlung des CFS.

• Hypotension

Bei instabilem Kreislauf mit ständiger Neigung zu Kollapsreaktionen wurde Fludrocortison bei CFS-Patienten mit gutem Erfolg eingesetzt. Ebenso wurde über den Einsatz von Atenolol berichtet.

• Depression

Zur Behandlung von Angstzuständen wurden Alprazolam, Clonazepam und Lorazepam, bei Depressionen Serotonin-Wiederaufnahme-Inhibitoren (Fluoxetin, Sertralin, u.a.) verwendet. Allerdings konnte in zwei kontrollierten Studien mit Fluoxetin als alleiniges Therapeutikum kein anhaltender Erfolg beim CFS nachgewiesen werden.

Niedrig dosierte tricyclische Antidepressiva wie Doxepin, Amitryptylin und Desipramin wurden bei CFS zur Verbesserung des Schlafes und bei leichten Schmerzzuständen eingesetzt. Ebenso ist mittels Nefazodone bei CFS-Patienten eine positive Beeinflussung von Schlaf-, Stimmungs- und Angststörungen möglich.

• Chronische Allergie

Bei Vorliegen einer Allergie oder Unverträglichkeit auf äußere Allergene, Nahrungsmittel oder Umweltstoffe sind die klassischen Methoden Karenz (Vermeidung des Stoffes, beispielsweise durch eine Auslassdiät), Cromoglicinsäure (muss vor Kontakt mit dem auslösenden Stoff gegeben werden), Antihistaminika und Hyposensibilisierung.

• Chronisches Immundefizit

Gamma – Globulin - Präparate haben bestehen aus gepooltem Serum von menschlichen Spendern. Sie enthalten polyklonale Antikörper gegen viele Erreger, mit denen die Spender in Berührung gekommen sind. Der Einsatz von Gammaglobulinen erfolgt aus der Überlegung, dass damit ein bestehendes Immundefizit (falls vorhanden) kompensiert werden kann.

In mehreren Studien konnte auch ein positiver Effekt von Mistel-Präparaten auf das CFS nachgewiesen werden. Hierbei ist eine chronische Anwendung die Basis für den Erfolg, allerdings unter Kontrolle des Immunprofils anhand der Bestimmung der Leukozyten – Subpopulationen.

Vitamin C unterstützt ebenfalls die Funktion der Nebennieren und wirkt am Besten mit Bioflavonoiden. Diese erhöhen den Wirkungszeitraum. Die individuelle Toleranzschwelle ist unterschiedlich. Manche Menschen vertragen nur 500 mg pro Tag, während andere bis zu 10 Gramm problemlos tolerieren. Eine zu hohe Dosis macht sich mit Durchfall bemerkbar. Man kann versuchen sich an seine persönliche Toleranzschwelle heranzutasten. Normalerweise wird eine Menge von 1-3 g/Tag empfohlen. Die Einnahme sollte über den Tag verteilt geschehen.