Основная информация

Карциноматоз в результате рака толстой кишки

У преобладающей части пациентов с раком толстой кишки первый диагноз устанавливается в той стадии заболевания, когда опухолью уже поражены соседние органы, либо опухоль перфорировала кишку или уже распространилась на брюшину.

Zeng и коллеги (3) установили, что у 24-50% пациентов с полной резекцией рака толстой кишки T3-4 были обнаружены раковые клетки на серозной поверхности кишки. Другие исследователи в похожей группе пациентов обнаружили свободные раковые клетки в перитонеальном лаваже в 10-25% случаев. В дальнейшем этото показало, что перфорация опухолью без инвазии в регионарный лимфоузлы уменьшает показатель 5-летней выживаемости на 23%(8). До 40% пациентов имели новый прогресс заболевания после куративных операций. И от 80 до 90 % случаев этот прогресс наблюдался в течение первых двух лет после операции. У 35-40% всех вновь заболевших пациентов реицив встречался в послеоперационной области с поражением (или без поражения) брюшины. Локальный рецидив в области стенки кишки составил 27% случаев, в области соседних структур – 69%. Распространение опухолевых клеток в перитонеальной области по Russel с коллегами(9) наблюдалось в 36% случаях и у 42% пациентов это было связано с локальным рецидивом. 58% пациентов имели канцироматоз без локального рецидива. Поражение брюшины является основной причиной смерти при раке толстой кишки. Это связано с развитием обструкции и симптоматикой кишечной непроходимости. Средий интервал между первичной резекцией опухоли и развитием кишечной непроходимости, вызванной метастазами, составляет 19 месяцев (10). Chu и др. определили 6-месячную выживаемость между первым диагнозом перитонеального канцироматоза и смертью. Кроткосрочные проспективные исследования Sadaghi и др. относительно перитонеального канцероматоза в гастроинтестинального происхождения подтвердили 6-месячную выживаемость.

Последние годы показали, что комбинация циторедуктивной операции и внутрибрюшной химиотерапии была успешна в достижении долговременной выживаемости у отдельно взятых пациентов со злокачественными опухолями гастроинтестинального происхождения. В общем, отдаленные результаты были лучше в группе аппендикскарцином. Показатель десятилетней выживаемости без рецидива при псевдомиксоме брюшины составил 85%. В группе с раком толстой кишки после полной циторедукции показатель пятилетней выживаемости без рецидива составил 43%. Многие пилотные студии и исследования первой фазы показали, что время выживаемости в 18-20% после интраперитонеального гипертермического лаважа составил 2 года. Исследования трететей фазы, которые проводились в институте рака (Нидерланды) выявили среднюю продолжительность жизни 22,3 месяца в группе после комбинированного лечения и 12,6 в группе после стандартного лечения (р=0.032).

Представленные работы подтвердили, что максимальная циторедукция плюс гипертермическая перитонеальная перфузия приносят пользу пациентам, поскольку не остается видимых опухолевых образований или только небольшие ее остатки.

Канцероматоз рака желудка

После куративных операций интраабдоминальное распространение рака желудка является основным показателем неуспеха операции. Локальный рецидив, метастазы в забрюшинные лимфатические узлы, распространение на брюшину, печеночные метастазы проявляются у 90% всех пациентов с новым прогрессом заболевания. Рандомизированные исследования не показали значительного влияния адъювантной химиотерапии и/или лучевой терапии на время выживаемости. После обширной лимфаденэктомии перитонеальный карциноз и печеночные метастазы встречаются наиболее часто. Рецидивы в этих областях проявляются в основном в течение 18 месяцев после первичной резекции. Вобщем, распространение рака желудка на брюшину встречается у 40-50% пациентов. Вероятность перитонеального рецидива на 60-70% выше в случае диффузной, низкодиффиренцированной аденокарциномы или при наличии Linitis рlastica. (33-38) В противоположность к этому, интестинальные хорошо диффиренцированные карциномы имеют чаще тенденцию к гематогенному метастазированию, и поражение брюшины составляет около 20-30% случаев. Лимфатическое метастазирование не зависит от гистологической дифференциации карцином, и коррелирует только со стадией инвации в стенки желудка.

Для рака желудка с брюшинными метастазами в настоящее время не существует стандартных методов лечения. В случае поражения брюшины опухолью в результате рака желудка смертность составляет 100%. Не так давно в литературе был представлен агрессивный метод лечения первичного рака желудка. После гастрэктомии, перитонэктомии и периоперативной интраперитонеальной химиотерапии Sugarbaker и Yonemura доказали, что этот комбинированный метод лечения является оправданным в данной группе больных.

Мезотелиома брюшины

У пациентов с мезотелиомой брюшины и другими первичными поверхностными перитонеальными опухолями основной причиной заболеваемости и смертности является рост опухоли в переделах брюшной полости. Antman и др. задокументировали летальность 78% у пациентов с мезотелиомой брюшины в результате непосредственного роста опухоли и связанных с ним абдоминальных осложнений. (42) Похожие результаты показали другие исследователи (43-45). Эти данные дают аргументированные основания для интенсивной регионарной терапии. Внутрибрюшное применение цитостатиков Cisplatin и Doxorubicin показало себя действенным в лечении повторяющегося асцита и удлиняет время выживаемости. .(46-50). Markman и Kelsen ясно показали в своих работах, что в случае технически возможной обширной резекции опухоли, предварительно должна быть проведена химиотерапия(51).

Опубликованные недавно отчеты National Cancer Institute, USA и Washington Cancer Institute, показали, что с помощью хирургической циторедукции в комбинации с периоперативной интраперитонеальной химиотерапии может быть достигнута длительная выживаемость у пациентов с перитонеальной мезотелиомой. Циторедуктивная перитонэктомия представляет собой значительный прогностический фактор и ведет к статистическому улучшению показателя выживаемости для случаев, когда опухоль может быть редуцирована в размерах, что позволит полную пенетрацию цитостатиков. Такая оптимальная циторедукция сделала средний показатель выживаемости 67 месяцев. Похожие показатели после оптимальной циторедукции (51) получили Markman и Kelsen.

Не смотря на регистрацию различными исследователями хорошей клинической и ренгенологической ремиссии, хирургические контрольные обследования показали, что у большинства пациентов с мезотелиомой брюшины не было достигнуто полное удаление опухоли. Однако эти пациенты имеют хорошее качество жизни, не имеют асцита и могут без особых осложнений энтерально питаться. .(47,53).

Карциноматоз рака яичников

Большинство женщин с запущенным раком яичников умирают в следствии интраабдоминального развития заболевания. Адьювантная стандартная терапия платинсодержащими препаратами у пациентов с III стадией болезни (54,55) приводит к среднему времени выживаемости 40 месяцев. Для улучшения эффективности в некоторых исследованиях (56) была применена интраперитонеальная химиотерапия. Некоторые исследования II-фазы показали улучшение показателя выживаемости у пациентов после почти полной или полной циторедукции. (57). Проспективное рандоминизированное исследование сравнения внутривенного применения цитостатиков с интраперитонеальным применением после циторедуктивной операции, показало улучшение показателя выживаемости и уменьния побочных действий у пациентов, которые получали Cisplatin(58) интраперитонеально. Очевидным является, что постоперативное применение цитостатиков имеет решающее значение для опухолей, которые склонны метастазировать на брюшину.

Саркоматоз

Хирургические вмешательства у пациентов с саркомой в области живота или таза приводит часто только в 20-30% случаев к долговременной выживаемости (59-62). Неэффективность хирургического лечения проявляется часто (около 75%) в области первичной резекции и на перитонеальной поверхности (саркоматоз) (63,64). Ранние рецидивы, особенно в течение первых 18 месяцев после резекции саркомы, вызванны почти всегда локальным (регионарным) распространением саркомы.

Как химиотерапия, так и лучевая терапия являются мало действенными у пациентов с абдоминальными или саркомами в области таза, как в первичной, так и при лечении рецидивов (65-74).

В последнее время появились некоторые отчеты с хорошими результатами комбинированного лечения саркоматоза. Berthet и коллеги достигли после проведения агрессивной циторедукции и периоперативной интраперитонеальной химиотерапии с Doxorubicin и Cisplatin у 25% пациентов длительную выживаемость. (75). При этом показатель пятилетней выживаемости у пациентов с ограниченным поражением опухолью составил 55%. Такое комбинированное лечение привело к снижению количества ранних рецидивов и показало положительный эффект только в случае полной циторедукции. Eroglu и другие подтвердили результаты применения подобной интраперитонеальной химиотерапии (76). Eilber и коллеги сообщили также о положительных результатах резекции в комбинации с перитонеальным введением Novantron (77).

Влияние вида распространения опухоли: регионарное висцеральное метастазирование

Не всем пациентам с перитонеальным карциноматозом подходит такое комбинированное лечение с циторедукцией и внутриперитонеальной гипертермальной химиотерапией. Некоторые пациенты с внутрибрюшинным распространением опухоли имеют к тому же отдаленные метастазы или же метастазы образуются позднее. У таких пациентов лечение является паллиативным, для того чтобы предотвратить повторяющийся асцит и кишечную абструкцию. Для долгострочного положительного результата такого комбинированного лечения является важным отсутствие отдаленных метастазов, за исключением резектабельных метастазов печени. Применение комбинированной циторедукции совместно с гипертемической интраоперативной внутриперитонеальной химиотерапии не ограничивается только куративным лечением. У пациентов, которые ослаблены повторяющимся асцитом, цель терапии может быть изменена. В данном случае можно применять менее агрессивные методы лечения, которые однако приносят положительные результаты. При прогрессивном злокачественном асците, который не подходит для системной химиотерапии, должен быть принят во внимание такой метод лечения. Это могло бы принести пользу также пациентам с отдаленными или печеночными метастазами, а также пациентам с изолированным локальным рецидивом приведшим к кишечной непроходимости.

Механизмы перитонеального распространения

Перитонеальное распространение опухоли в результате куративной операции вызвано двумя типами опухолевых клеток: с одной стороны - это свободные раковые клетки серозных поверхностей перед операцией, с другой стороны – клетки, высвобожденные и распространенные во время хирургических манипуляций. Первые определяются цитологически в перитонеальной жидкости у 25-30% пациентов перед куративной резекцией по поводу рака желудка и толстой кишки (3). Факт серозной инвазии и ее распространения влияет на размер брюшинного обсеменения. Хирургическая препарация вызывает драматическое повышение количества разрозненных перитонеальных раковых клеток ( до 50 -60%)(83). Доказано, что эти свободные раковые клетки жизнеспособны и могут вызвать образование метастазов. (84,85). При наличии свободных раковых клеток в брюшной полости у пациентов с раком желудка, смертность составляет 100%. (39,40).

Имплантация свободных раковых клеток в полости живота

Свободные перитонеальные раковые клетки в течение нескольких минут прикрепляются на перитонеальной поверхности и не могут быть удалены обычным промыванием. Они обладают особой высокой спобностью к адгезии на раневой поверхности. В дальнейшем они фиксируются с помощью фибриновых структур и их рост стимулируется факторами тканевой регенирации (89). Швы при реконструкции гастроинтестинального тракта могут содержать раковые клетки. На этом основании поздно начатая противоопухолевая терапия не имеет воздействия на эти раковые клетки, которые фиксировались в области операционного поля. Как следствие своевременная адъювантная терапия, направленная на профилактику перитонеального карциноза, имеет решающее и особое значение для успеха. (89-91). Как важно своевременно начатое лечение, показывают данные к периоперативной профилактики антибиотиками.

Перитонеальный плазменный барьер

Перитонеальный плазменный барьер по анатомическому определению является тканью между жидкостью брюшной полости и близлежащим капиллярным руслом. Строение этой ткани объясняет, почему лекарства, вводимые внутриперитонеально, резорбируются с заметной задержкой. Распад действующего вещества находится во взаимосвязи с размером молекулы химиотерапевтического агента и его гидрофильными качествами. Обширная перитонэктомия заключается в удалении этого перитонеального покрова, что приводит к определенному повышению клиренса различных медикаментов. Соотношение между внутриперитонеальной и внуртивенной концентрацией цитостатика, определенной по площади под кривой, зависит, во-первых, от степени диффузии через перитонеальный плазменный барьер и, во-вторых, от степени метаболизирования препарата.

Как и при любой другой форме введения регионарной химиотерапии фармококинетические преимущества внутриперитонеальной химиотерапии ограничиваются областью живота и таза.(96). Внутриперитонеальная химиотерапия действует преимущественно через непосредственную диффузию медикамента. Причем преимущество высокой концентрации цитостатика вследствие пенетрации ограничивается 1,5 -2,0 мм поверхности.(97-99)
Отсуда следует, что периоперативная внутриперитонеальная аппликация медикамента имеет решающее значение для терапевтического действия.(91-93) И только такое равномерное распределение вводимых медикаментов может достигнуть поставленной цели. Исследования пациентов с псевдомиксомой брюшины, у которых была проведена операция по циторедукции и внутриперитонеальная химиотерапия, показывают, что заболевание возникает снова на тех участках, где экспозиция внутриперитонеально вводимых медикаментов была недостаточно полной.

Фармакокинетика внутриперитонеальной химиотерапии

При регионарной аппликации цитостатиков решающее значение для эффективности имеет время экспозиции внутриперитонеальной химиотерапии. Применение интраоперационной химиотерапии увеличивает соответственно и время операции. Это очевидно, что длительность инраперитонеальной химиотерапии может быть ограничено кратчайшим промежутком времени. In vitro-исследования человеческих раковых клеткок желудочно-кишечного происхождения, которые были подверженны воздействию цитостатиков, было установлено, что в концентрации от 10 µg/ml Mitomycin или Cisplatin от 70 до 80 % карциномных клеток подвержены цитотоксическому воздействию. Фармакинетические исследования интраоперативной химиотерапии показали, что 75 - 90 % Mitomycin и Cisplatin были адсорбированы во время первого часа. Отсюда следует, что продолжительность интраоперативной внутрибрюшинной химиотерапии должна составлять примерно 1 час.(102,103)

Увеличение терапевтического эффекта благодаря гипертермии

Существует много способов увеличить/потенциировать цитотоксический эффект (104,105). Один из них – гипертермия. С помощью нагревания можно преодолеть существующую резистецию относительно медикаментов. Одновременно она повышает способность к пенитрации, блокирует механизмы восстановления раковых клеток и повышает степень действия цитостатика. Barlogie с коллегами наблюдал сильное увеличение цитотоксичности при одновременном применении Mitomycin и гипертермии (42 - 43 °C) (106). Wallner и Li зафиксировали наибольший цитотоксический эффект от одновременного применения цитостатика и гипертермии при времени экспозиции 1 час. Отчеты других рабочих групп о клиническом опыте при работе с инраоперативной, гипертермической внутрибрюшинной перфузией как при адъювантном, так и при палиативном применении, подтверждают положительное влияние гипертермии. (21,22,108,110)

Причины необходимости мануального распределения гипертермического раствора цитостатика

Анализ данных по повторным операциям после перитоэктомии и внутрибрюшинной химиотерапии с использованием только закрытой техники показывает анатомические участки, на которых риск возникновения рецидива наиболее высок:

• малый сальник
• основание брыжейки тонкой кишки
• малый таз
• анастамозы тонкого и толстого кишечника (100)

Исследования с окрашивающими веществами показывают, что при закрытом животе эти участки остаются неокрашенными. При исследованиях на открытом животе все брюшные поверхности и поверхности малого таза равномерно окрашены.

Цитостатический режим

Выбор медикаментов для периоперативной внутрибрюшинной химиотерапии основывается на его/их способности оказывать прямой цитотоксический эффект в течение малого временного интервала; это означает, что его действие не должно ограничиваться фазами клеточного деления. Mitomycin, Doxorubicin и Cisplatin соответствуют этим необходимым требованиям. Сверх этого действие медикаментов потенциируется с помощью одновременной гипертермии. При одновременном интраоперативном использовании цитостатиков и гипертермии достигается максимальный цитостатический эффект.

1. Mitomycin (MMC): MMC – противоопухолевый антибиотик, который специфически ингибирует синтез ДНК. Было установлено, что токсическое действие на раковые клетки в гипоксических условиях ( при недостатке кислорода в окружающих тканях и низком pH в клетках) повышается. ММС не обладает специфичность в отношении клеточного цикла. Концентрационное преимущество между внутрибрюшинным и внутривенным введением 20:1. Приблизительно 70% дозы адсорбируется в брюшной полости в течение 1 часа. Около 70-80% препарата выводится с мочой. Рекомендуемая доза ММС для внутрибрюшинного применения соответствует дозе рекомендуемой для внутривенозного введения.
2. Cisplatin (CDDP): CDDP – это металлокомплекс, имеющий в цетре атом платины, который окружен 2 атомами хлора и 2 аминогруппами в цис-положении. (цис-диаминдихлорплатина). Его биохимические свойства схожи с другими бифункционально алкилирующими веществами, которые встраиваются между нитей ДНК и образуют сшивки между ними. Не обладает специфичностью в отношении клеточного цикла. Почти 95% дозы адсорбируется в брюшной полости в течение 1 часа. Cisplatin накапливается в печени, почках и кишечнике и выводится через почки. Рекомендуемая доза CDDP для внутрибрюшинного применения соответствует дозе рекомендуемой для внутривенозного введения.
3. Doxorubicin (DOX): ДОХ – противоопухолевый антибиотик, который нарушает функцию ДНК, ее репликацию и транскрипцию РНК. Препарат метаболизируется в печени и выводится 90% с желчью, а 10% с мочой. DOX очень едкий препарат, который в высокой концентрации вызывает развитие некроза тканей. На онованиии проведенных исследований, для внутрибрюшинной гипертермальной химиотерапии была предложена концентрация Doxorubicin 10 μ/ml.
4. 5-Fluorouracil (5-FU): 5-FU относится к группе пиримидина, антиметаболит. Препарат обладает специфичностью в отношении S-фазы клеточного цикла. Хотя концентрация в брюшной полости быстро падает, показатель соотношения между перитонеальной и плазменной концентрацией остается высоким. Так как при первом печеночном прохождении внутри портального круга кровообращения препарат по большей его части метаболтзируется, 5-FU не должен назначаться при подозрении на нарушение функции печени или если в анамнезе установлена сильная токсичность 5-FU после внутривенного примениения. После внутриперитонеального применения концентрационное соотношение между перитонеальной жидкостью и плазмой равно 250. Рекомендуется для внутриперитонеального применения использовать 1,5-кратную внутривенную дозировку.
5. Paclitaxel: Paclitaxel цитостатический, антинеопластический препарат, который приводит к гибели раковых клеток, вызывая чрезмерную полимеризацию тубулина и дисфункцию микротрубочек. Paclitaxel метаболизуруется в печени, что делает его особенно подходящим для внутриперитонеального применения. У веществ, которые очень активно метаболизируются печенью, локальное действие при внутриперитонеальном использовании*** выражено наиболее ярко. Эволюция многих устоявшихся клеточных направлений*** привела к тому, что биологическое действие Paclitaxel напрямую зависит от времени экспозиции и концентрации медикамента. Эти качества, возможно, могут быть благоприятными при внутриперитонеальном использовании. После внутриперитонеального введения концентрационное соотношение между перитонеальной жидкостью и плазмой составляет 1:1000. Доза, рекомендуемая для внутриперитонеального введения приблизительно вдвое выше, чем внутривенная доза.

Ход операции

Пациентам, попадающим в эту категорию, в зависимости от локализации и стадии первичной опухоли, проводится стандартная резекция. Дополнительно к резекции первичной опухоли проводится перитонэктомия и циторедуктивные мерорприятия. Размер перитонэктомии зависит от того, насколько успешно может проводимая интраоперативная химиотерапия разрушить остатки опухоли. Целью оперативного вмешательства является полное макроскопическое удаление опухоли у пациента или минимальный остаточный объем опухоли на брюшине, причем узлы опухоли не должны быть больше 1-2 мм. Лечебная стратегия истолковывается так, что пациент вылечен или был палиативно пролечен, причем ответственность за интраоперативные или послеоператинвные осложнения должна оставаться. Перитонэктомия применяется для удаления образований на париетальной брюшине. Для удаления опухолевых узлов на поверхности кишки электроэвапоративная техника используется аккуратно и с большой осторожностью. По возможности у всех пациентов проводится оменэктомия для того, чтобы дать возможность химиотерапевтическому раствору достигнуть сальниковой сумки. Решение о наложении илеостомы часто необходимо для того, чтобы снизить опасность образования фистул и несостоятельности швов (116). Если проводится полная гастрэктомия, рекомендуется наложение высокой еюностомии (117).

1. абсолютные показания для временной илеостомии являются:
   1. травма поверхности тонкой кишки в результате электрохирургического удаления опухолевых узлов.
   2. резекция толстой кишки, так что возникает необходимость наложения илеотекального или колоректального анастомоза.
   3. Предшествующая лучевая терапия в области таза при колоректальном анастамозе.
   4. Циторедукция при наличии частичной кишечной непроходимости.
   5. Обширное рассечение спаек с необходимостью множественных ушиваний кишки

1. Относительные показания для временной илеостомии
   1. 1. Предшествующая интраперитонеальная химиотерапия.
   2. 2. Предшествующая лучевая терапия.

Гипертермическая интраоперационная внутриперитонеальная химиотерапия

1. После завершения резекционных манипуляций проводится гипертермическая перфузия. Реконструкция проводится только после окончания перфузи и живот закрывается обычным способом (118).
2. Интраоперативная гидратация пациента проводится перед началом гипертермической перфузии через рассчитанное объемное рассширение коллоидными растворами. Затем следует непрерывное внутривенное введение Dopamin в низкой дозировке (2-5 мг/кг/мин). Это позволяет держать выделение мочи во время и один час после перфузии на минимальном уровне 100 cm³/час. В случае необходимости назначается Furosemid в дозировке 10 – 20 мг.
3. После резекции накладываются четыре десятимилимитровые дренажа в область четырех квадрантов живота. Катетер Тенкхофа устанавливается в области резекции и используется как подающий.Температурные датчики устанавливаются в верхнем, среднем и нижнем отделах живота для того, чтобы контролировать внутриперитонеальную температуру во время перфузии. Кожа во время внутриперитонеальной химиотерапии растягивается с помощью ретракторной системы. Дополнительно устанавливается вытяжная система с угольным фильтром для выведения паров. После проверки системы с помощью перитонеально-диализного раствора, в систему подается цитостатический раствор.
4. Перфузия продолжается 60 мин.С помощью теплообменника и роликового насоса устанавливается показатель скорости тока на уровне 1000 ml / мин. Температура подачи между 45 и 48 °C . Температура в полости живота между 41 bis 43 °C.

Литература

• 1. Stephens A.D., White S.K., Sugarbaker P.H.: Guidelines for the safe administration of perioperative intraperitoneal chemotherapy. In: Bleiberg H., Rougier P., Wilke W.I. (eds.); Management of Colorectal Cancer. Martin Dunitz: London 1998, pp. 145-152.
• 2. Glehen O., Mithieux F., Osinsky D., et al.: Digestive surgery combined with peritonectomy procedures and intraperitoneal chemo-hyperthermia in abdominal cancers with peritoneal carcinomatosis: A phase II study. J Clin Oncol 2003, 21:799-806.
• 3. Zeng Z., Cohen A., Hajdu S., et al.: Serosal cytologic study to determine free mesothelial penetration of intraperitoneal colon cancer. Cancer 1992, 70:737-740.
• 4. Pomeranz A., Garloch J.: Postoperative recurrence of cancer of colon due to desquamated malignant cells. JAMA 1955, 158:1434-1436.
• 5. Quan S.H.Q.: Cul-de-sac smears for cancer cells. Surgery 1959, 45:258-263.
• 6. Moore G., Sako K., Kondo T., et al.: Assessment of the exfoliation of tumor cells into the body cavities. Surg Gynecol Obstet 1961, 112:469-474.
• 7. Ambrose N., MacDonald F., Young J., et al.: Monoclonal antibodies and cytological detection for free malignant cells in the peritoneal cavity during resection of colorectal cancer. Eur J Surg Oncol 1989, 15:99-102.
• 8. Newland R., Chapuis P., Smyth E.: The prognostic value of substaging colorectal carcinoma: A prognostic study of 1117 cases with standardized pathology. Cancer 1987, 60:852-857.
• 9. Russel A., Delton J., Reheis C., et al.: Adenocarcinoma of the colon: An autopsy study with implications for new therapeutic strategies. Cancer 1985, 56:1446-1451.
• 10. Galandiuk S., Wieland H., Moertel C.G., et al.: Patterns of recurrence after curative resection of carcinoma of the colon and rectum. Surg Gynecol Obstet 1992, 174:27-32.
• 11. Chu D.Z.J., Lang N.P., Thompson C., Osteen P.K., Westbrook K.C.: Peritoneal carcinomatosis in nongynecologic malignancy: A prospective study of prognostic factors. Cancer 1989, 63:364-367.
• 12. Sadaghi B., Arvieux C., Glehen O., Beaujard A.C., Rivoire M., et al.: Peritoneal carcinomatosis from non-gynecologic malignancies. Results of the EVOCAPE 1 multicentric prospective study. Cancer 2000, 88:360-365.
• 13. Spears H., Petrelli N., Herrera L., et al.: Treatment of bowel obstruction after operation for colorectal carcinoma. Am J Surg 1998, 155:383-386.
• 14. Turnbull A., Guerra J., Starnes H.: Results of surgery for obstructing carcinomatosis of gastrointestinal, pancreatic or biliary origin. J Clin Oncol 1989, 7:381-386.
• 15. Gwin J., Hoffman J., Eisenberg B.: Surgical management of non-hepatic intra-abdominal recurrence of carcinoma of the colon. Dis Colon Rectum 1993, 36(6):540-544.
• 16. Averbach A.M., Sugarbaker P.H.: Recurrent intraabdominal cancer with intestinal obstruction. Int Surg 1995, 80(2):141-146.
• 17. Sugarbaker P.H.: Successful management of microscopic residual disease in large bowel cancer. Cancer Chemother Pharmacol 1999, 43(suppl):S15-S25.
• 18. Sugarbaker P.H., Ronnett B.M., Archer A., et al.: Pseudomyxoma peritonei syndrome. Adv Surg 1997, 30:233-280.
• 19. Elias D., Gachot B., Bonvallot S., Blot F., Sabourin J-C, Ducreux M., Rougier P., Lasser P.: Carcinoses peritoneales traitees par exerese complete et chimiotherapie intra-peritoneale postoperatoire immediate (CIPPI). Etude de phase II portant sur 54 malades. Gastroenterol Clin Biol 1997, 21:181-187.
• 20. Fujimoto S., Takahashi M., Endoh F., et al.: A clinical pilot study combining surgery with intraoperative pelvic hyperthermochemotherapy to prevent local recurrence of rectal cancer. Ann Surg 1991, 213(1):43-47.
• 21. Yamaguchi A., Tsukioka Y., Fushida S., et al.: Intraperitoneal hyperthermic perfusion for peritoneal dissemination of colorectal cancers. Dis Colon Rectum 1992, 35(10):964-968.
• 22. Verwaal V.J., van Ruth S., Bree E.D., et al.: Randomized trial of cytoreduction and hyperthermic intraperitoneal chemotherapy vs. systemic chemotherapy and palliative surgery in patients with peritoneal carcinomatosis from colon cancer. J Clin Oncol (in press).
• 23. Maruyama K., Okabayashi K., Kinoshita T.: Progress in gastric surgery in Japan and its limits of radicality. World J Surg 1987, 11:418-425.
• 24. Kaibara N., Sumi K., Yonekawa M., Ohta M., Makino M., Kimura O., Nishido H., Koga S.: Does extensive dissection of lymph nodes improve results of surgical treatment of gastric cancer? Am J Surg 1990, 159:218-221.
• 25. Korenaga D., Moriguchi S., Orita H., Kakeji Y., Haraguchi M., Maehara Y., Sugimachi K.: Trends in survival rates in Japanese patients with advanced carcinoma of the stomach. Surg Gynecol Obstet 1992, 174:387-393.
• 26. Bruckner H.W., Stablein D.M.: Sites of treatment failure: Gastrointestinal Tumor Study Group analyses of gastric, pancreatic, and colorectal trials. Cancer Treat Symp 1983, 2:199-210.
• 27. Gunderson L.L., Sosin H.: Adenocarcinoma of the stomach: areas of failure in a re-operation series (second or symptomatic look) clinicopathologic correlation and implications for adjuvant therapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1982, 8:1-11.
• 28. Wisbeck W.M., Becher E.M., Russel A.H.: Adenocarcinoma of the stomach: Autopsy observations with therapeutic implications for the radiation oncologist. Radiother Oncol 1986, 7:13-18.
• 29. Landry J., Tepper J.E., Wood W.C., Orlow Moulton E., Koerner F., Sullinger J.: Patterns of failure following curative resection of gastric carcinoma. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1990, 19:1357-1362.
• 30. Hermans J., Bonenkamp J.J., Boon M.C., Bunt AMG., Ohyama S., Sasako M., van de Velde CJH.: Adjuvant therapy after curative resection for gastric cancer: Meta-analysis of randomized trials. J Clin Oncol 1993, 11:1441-1447.
• 31. Wils J., Meyer J-J., Wilke H.: Current status and future directions in the treatment of localized gastric cancer. Ann Oncol 1994, 5(suppl.3):69-72.
• 32. Iwanaga T., Koyama H., Furukawa H., Taiguchi H., Wada A., Tateishi R.: Mechanisms of late recurrence after radical surgery for gastric carcinoma. Am J Surg 1978, 135:637-640.
• 33. Duarte I., Llanos O.: Patterns of metastases in intestinal and diffuse types of carcinoma of the stomach. Hum Pathol 1981, 12(3):237-242.
• 34. Rhomberg W., Gruber U.: Liver metastasis in cancer of the stomach and its dependence on the histology of primary tumor: an autopsy study on 102 cases. Clin Expl Metastasis 1989, 7(6):585-590.
• 35. Haraguchi M., Okamura T., Sugimachi K.: Accurate prognostic value of morphovolumetric analysis of advanced carcinoma of the stomach. Surg Gynecol Obstet 1987, 164:335-339.
• 36. Esaki Y., Hirayama R., Hirokawa K.: A comparison of patterns of metastasis in gastric cancer by histologic type and age. Cancer 1990, 65:2086-2090.
• 37. Maehara Y., Moriguchi S., Orita H., Kakeju Y., Haraguchi M., Korenaga D., Sugimachi K.: Lower survival rate for patients with carcinoma of the stomach of Borrmann type IV after gastric resection. Surg Gynecol Obstet 1992, 175:13-16.
• 38. Takahashi Y., Mai M., Ogino T.: Relationship of the metastatic patterns to histology of the primary tumor. Jpn J Cancer Clin 1985, 31(14):1792-1796.
• 39. Kodera Y., Yamamura Y., Shimizu Y., Torii A., Hirai T., Kenzo Y., Morimoto T., Kato T.: Peritoneal washing cytology: Prognostic value of positive findings in patients with gastric carcinoma undergoing a potentially curative resection. J Surg Oncol 1999, 72:60-65.
• 40. Nekarda H., Gess C., Stark M., et al.: Immunocytochemically detected free peritoneal tumour cells (FPTC) are a strong prognostic factor in gastric carcinoma. Br J Cancer 1999, 79:611-619.
• 41. Sugarbaker P.H., Yonemura Y.: Clinical pathway for the management of resectable gastric cancer with peritoneal seeding. Best palliation with a ray of hope. Oncology 2000, 58:96-107.
• 42. Antman K., Shemin R., Ryan L., et al.: Malignant mesothelioma: Prognostic variables in a registry of 180 patients, the Dana Farber Cancer Institute and Brigham and Women's Hospital Experience over two decades, 1965-1985. J Clin Oncol 1988, 6:147-153.
• 43. Moertel C.G.: Peritoneal mesothelioma. Gastroenterology 1972, 63:346-50.
• 44. Brenner J., Sordillo P.P., Magill G.B., et al.: Malignant peritoneal mesothelioma. Am J Gastroenterol 1981, 75:311-313.
• 45. Van Gelder T., Hoogsteden H.C., Versnel M.A., et al.: Malignant peritoneal mesothelioma: A series of 19 cases. Digestion 1989, 43:222-227.
• 46. Pfeifle C.E., Howell S.B., Markman M.: Intracavitary cisplatin chemotherapy for mesothelioma. Cancer Treat Rev 1985, 69:205-207.
• 47. Markman M., Cleary S., Pfeifle C., Howell S.: Cisplatin administered by the intracavitary route as treatment for malignant mesothelioma. Cancer 1986, 58:18-21.
• 48. Markman M., Kelsen D.: Intraperitoneal cisplatin and mitomycin as treatment for malignant peritoneal mesothelioma. Reg Cancer Treat 1989, 2:49-53.
• 49. Vidal-Jove J., Sweatman T.W., Israel M., et al.: A curative approach to malignant peritoneal mesothelioma. Reg Cancer Treat 1991, 113:631-636.
• 50. Ma G., Bartlett D.L, Reed E., et al.: Continuous hyperthermic prfuison (CHPP) with cisplatin (CDDP) for treatment of peritoneal mesothelioma. Proc. ASCO 1996, 15:1796.
• 51. Markman M., Kelsen D.: Efficacy of cisplatin-based intraperitoneal chemotherapy as treatment of malignant mesothelioma. Cancer Res Clin Oncol 1992, 118:547-550.
• 52. Feldman A.L., Libutti S.K., Pingpank J.F., Bartlett D.L., Beresnev T.H., Mavroukakis S.M., Steinberg S.M., Liewehr D.J., Kleiner D.E., Alexander H.R.: Analysis of factors associated with outcome in patients with malignant peritoneal mesothelioma undergoing surgical resection/debulking and intraperitoneal chemotherapy. J Clin Oncol (in press).
• 53. Sugarbaker P.H., Welch L., Mohamed F., Glehen O.: A review of peritoneal mesothelioma at the Washington Cancer Institute. Surg Oncol Clin N Am 2003, 12(3):605-621.
• 54. Neijt J.P., ten Bokkel Huinink W.W., van der Burg MEI, et al.: Randomized trial comparing two combination chemotherapy regimens (CHAP-5 vs CP) in advanced ovarian carcinoma. J Clin Oncol 1987, 5:1157-1168.
• 55. Omura G.A., Bundy B.N., Berek J.S., et al.: Randomized trial of cyclophosphamide plus cisplatin with or without doxorubicin in ovarian carcinoma: a GOGS. J Clin Oncol 1989, 7:457-465.
• 56. Markman M.: Intraperitoneal antineoplastic agents for tumors principally confined to the peritoneal cavity. Cancer Treat Rev 1986, 13:219-242.
• 57. Kirmani S., Lucas W.E., Kim S., et al.: A phasae II trial of intraperitoneal cisplatin and etoposide as salvage treatment for minimal residual ovarian carcinoma. J Clin Oncol 1991, 9:649-657.
• 58. Alberts D.S., Liu P.Y., Hannigan E.V., et al.: Intraperitoneal cisplatin plus intravenous cyclophosphamide versus intravenous cisplatin plus intravenous cyclophosphamide for stage III ovarian cancer. N Engl J Med 1996, 335:1950-1955.
• 59. Cody H.S., Trumbull A.D., Fortner J.G., Hadju S.I.: The continuing challenge of retroperitoneal sarcomas. Cancer 1981, 47:2147-2152.
• 60. McGrath P.C., Neifeld J.P., Lawrence W. Jr., De May R.M., Kay S., Horsley J.S. III, Parker G.A.: Improved survival following complete excision of retroperitoneal sarcomas. Ann Surg 1984, 200:200-204.
• 61. Karakousis C.P., Velez A.F., Emrich L.J.: Management of retroperitoneal sarcomas and patient survival. Am J Surg 1985, 150:376-380.
• 62. Storm F.K., Sondak V.K., Economou J.S.: Sarcomas of the retroperitoneum. In: Eilber et al (eds.); Soft Tissue Sarcomas. Grune & Stratton: New York 1987, pp. 239-274.
• 63. Glenn J., Sindelar W.F., Kinsella T., Glatstein S., Tepper J., Costa J., Baker A., Sugarbaker P.H., Brennan M.F., Seipp C., Wesley R., Young R.C., Rosenberg S.A.: Results of multimodality therapy of resectable soft-tissue sarcomas of the retroperitoneum. Surgery 1985, 316-325.
• 64. Potter D.A., Glenn J., Kinsella T., Glatstein E., Lack E.E., Restrepo C., White D.E., Seipp C.A., Wesley R., Rosenberg S.A.: Patterns of recurrence in patients with high-grade soft-tissue sarcomas. J Clin Oncol 1985, 3:353-366.
• 65. Bramwell V.H.C., Rouesse J., Santoro A., Buesa J., Somers R., Thomas D., Sylvester R., Pinedo H.M.: European experience of adjuvant chemotherapy for soft tissue sarcoma: Preliminary report of randomized trial of cyclophosphamide, vincristine, doxorubicin, and dacarbazine. Cancer Treat Symp 1985, 3:99-107.
• 66. Antman K., Amato D., Lerner H., Suit H., Carson J., Wood W., Proppe K., Harmon D., Carey R., Greenberger J., Wilson R.: Pooled results of two randomized trials of adjuvant doxorubicin for sarcomas: An ECOG and DFCI/MGH Study. In: Jones S.E., Salmon S.E. (eds.); Adjuvant Therapy of Cancer, IV. Grune & Stratton: New York 1984, pp. 611-620.
• 67. Antman K., Amato D., Lerner H., Suit H.D., Carson J., Wood W.C., Proppe K., Carey R., Greenberger J., Wilson R.: Adjuvant doxorubicin for sarcomas: Data from the ECOG and DFCI/MGH studies. Cancer Treat Symp 1985, 3:109-115.
• 68. Antman K., Amato D., Pilepich M., Lerner H., Balcerzak S., Borden E., Baker L.: Preliminary results of a randomized intergroup soft tissue sarcoma adjuvant trial of doxorubicin versus observation. In: Salmon V.S. (ed.); Adjuvant Therapy of Cancer. Grune & Stratton: Orlando 1987.
• 69. Omura G.A., Blessing J.A., Major F., Lifshitz S., Ehrlich C.E., Mangan C., Beecham J., Park R., Silverberg S.: A randomized clinical trial of adjuvant adriamycin in uterine sarcomas: A gynecologic oncology group study. J Clin Oncol 1985, 3:1240-1245.
• 70. Kinsella T.J., Sindelar W.F., Lack E., Glatstein E., Rosenberg S.A.: Preliminary results of a randomized study of adjuvant radiation therapy in resectable adult retroperitoneal soft tissue sarcomas. J Clin Oncol 1988, 6:18-25.
• 71. Wist E., Solheim O.P., Jacobsen A.B. Blom P.: Primary retroperitoneal sarcomas. A review of 36 cases. Acta Radiol Oncol 1985, 24:305-310.
• 72. Harrison L.B., Gutierrez E., Fischer J.J.: Retroperitoneal sarcomas: The Yale experience. J Surg Oncol 1986, 32:159-164.
• 73. Tepper J.E., Suit H.D., Wood W.C., Proppe K.H., Harmon D., McNulty P.: Radiation therapy of retroperitoneal soft tissue sarcomas. Int J Radiat Oncol Bio Phys 1984, 10:825-830.
• 74. Fortner J., Martin S., Hadju S., Turbull A.: Primary sarcoma of the retroperitoneum. Semin Oncol 1981, 8:180-184.
• 75. Berthet B., Sugarbaker T.A., Chang D., Sugarbaker P.H.: Quantitative methodologies for selection of patients with recurrent abdominopelvic sarcoma for treatment. Eur J Cancer 1999, 35(3):413-419.
• 76. Eroglu A., Kocaoglu H., Demirci S., Akgul H.: Retroperitoneal soft tissue sarcoma: Effect of hyperthermic total abdominal perfusion. Tumori 1999, 85:259-264.
• 77. Eilber F.C., Rosen G., Forscher C., Nelson S.D., Dorey F.J., Eilber F.R.: Surgical resection and intraperitoneal chemotherapy for recurrent abdominal sarcomas. Ann Surg Oncol 1999, 6(7):645-650.
• 78. Pestieau S.R., Sugarbaker P.H.: Treatment of primary colon cancer with peritoneal carcinomatosis: A comparison of concomitant versus delayed management. Dis Colon Rectum 2000, 43:1341-1348.
• 79. McQuellon R.P., Loggie B.W., Lehman A.B., Russel G.B. Fleming R.A., et al.: Long-term survivorship and quality of life after intraperitoneal hyperthermic chemotherapy for peritoneal carcinomatosis. Ann Surg Oncol 2003, 10:155-162.
• 80. Koga S., Kaibara N., Litsuka Y., Kudo H., Kumura A., Kiraoka H.: Prognostic significance of intraperitoneal free cancer cells in gastric cancer patients. J Cancer Res Clin Oncol 1984, 108:236-238.
• 81. Baba H., Korenaga D., Haraguchi M., Okamura T., Saito A., Watanabe A., Sugimachi K.: Width of serosal invasion and prognosis in advanced human gastric cancer with special reference to the mode of tumor invasion. Cancer 1989, 64:2482-2486.
• 82. Haraguchi M., Watanabe A., Kakeji Y., Tsujitani S., Baba H., Maehara Y., Sugimahi K.: Prognostic significance of serosal invasion in carcinoma of the stomach. Surg Gynecol Obstet 1991, 172:29-32.
• 83. Hansen E., Wolff N., Knuechel R., Ruschoff J., Hofstaedter F., Taeger K.: Tumor cells in blood shed from the surgical field. Arch Surg Oncol 1995, 130:387-393.
• 84. Izuka Y., Kaneshita S., Taneda O., Takeuchi T., Koga S.: Intraperitoneal free cancer cells and their viability in gastric cancer. Cancer 1979, 44:1476-1486.
• 85. Tanida O., Kaneshima S., Izuka Y., Kuda H., Kigasu Y., Koga S.: Viability of intraperitoneal free cancer cells in patients with gastric carcinoma. Acta Cytol 1982, 26:681-687.
• 86. Zoetmulder F.: Modelstudies over het colorectale carcinoom. Amsterdam, Rodopi 1982.
• 87. Nishimura S., Chung Y.S., Yashiro M., Inoue T., Sowa M.: Role of adhesion molecule for the interaction between gastric carcinoma cells and the peritoneum in the peritoneal implantation. Proc Am Ass Cancer Res, 86th annual meeting, Toronto, Canada, 1995, 36:402.
• 88. Dvorak H.F., Senger D.R., Dvorak A.M.: Fibrin formation: implication for tumor growth and metastasis. In: Hohn K.V. and Sloane B.F. (eds.); Hemostasis Mechanisms and Mestastasis, Martinus Nijhoff, 1984, 94-114.
• 89. Gunji Y., Gorelik E.: Role of fibrin coagulation in protection of murine tumor cells from destruction by cytotoxic cells. Cancer Res 1985, 15:579-582.
• 90. Gunduz N., Fisher B., Saffer E.: Effect of surgical removal on the growth and kinetics of residual tumor. Cancer Res. 1979, 39:3861-3865.
• 91. Averbach AM., Sugarbaker P.H.: Methodological considerations in treatment using intraperitoneal chemotherapy. In: Sugarbaker P.H. (ed.); Peritoneal Carcinomatosis: Principles of Management, Boston, Kluwer Academic Publ., 1995, 289-309.
• 92. Jacquet P., Sugarbaker P.H.: Peritoneal-plasma barrier. In: Sugarbaker P.H. (ed.); Peritoneal Carcinomatosis: Principles of Management, Boston, Kluwer Academic Publ., 1995, 53-63.
• 93. Cunliffe W.J., Sugarbaker P.H.: Gastrointestinal malignancy: rationale for adjuvant chemotherapy using early postoperative intraperitoneal chemotherapy. Br J Surg 1989, 76:1082-1090.
• 94. Begossi G., Caprino P., Tentes A.A., Chang D., Sugarbaker P.H.: Management of peritoneal seeding from gastric cancer: Palliative gastrectomy, peritonectomy and perioperative intraperitoneal chemotherapy. Acta Chir Austriaca 1999, 31(155):35-38.
• 95. Yu W., Whang I., Averbach A., Chang D., Sugarbaker P.H.: Prospective randomized trial of early postoperative intraperitoneal chemotherapy as an adjuvant to resectable gastric cancer. Ann Surg 1998, 223(3):347-357.
• 96. Dedrick R.L.: Theoretical and experimental bases of intra-peritoneal chemotherapy Semin Oncol 1985, 12 (suppl.4): 1-6.
• 97. Los G., Verdegaal E.M., Mutsaers P.H., McVie J.G.: Penetration of carboplatin and cisplatin into rat peritoneal tumor nodules after intraperitoneal chemotherapy. Cancer Chemother Pharmacol 1991, 28(3):159-165.
• 98. Los G., van Vugt MJH., Pinedo H.M.: Potentiation of i.p. chemotherapy by abdominal hyperthermia in rats. 83-rd Annual Meeting of the AACR, San Diego, California, 1992, 33:2980.
• 99. Panteix G., Guillamont M., Cherpin L., Cuichard J., Gilly F.N., Carry P.Y., Sayag A., Salle B., Brachet A., Bienvenu J., Baltassat P., Braillon G.: Study of the pharmacokinetics of mitomycin C in humans during intraperitoneal chemohyperthermia with special mention of the concentration in local tissues. Oncology 1993, 50:366-370.
• 100. Zoetmulder FAN, Sugarbaker P.H.: Patterns of failure following treatment of pseudomyxoma peritonei of appendiceal origin. Eur J Cancer 1996 32A(10):1727-1733.
• 101. Link K.H., Staib L., Beger H.G.: Influence of exposure concentration and exposure time on toxicity of cytostatic drugs to HT29 human colorectal carcinoma cells. Reg Cancer Treat 1989, 2:189-197.
• 102. Fernandez-Trigo V., Stuart O.A., Stephens A.D., Hoover L.D., Sugarbaker P.H.: Surgically directed chemotherapy: Heated intraperitoneal lavage with mitomycin C. In: Sugarbaker P.H. (ed.); Peritoneal Carcinomatosis: Drugs and Diseases. Kluwer: Boston 1996, pp. 51-61.
• 103. Stephens A.D., Belliveau J., Sugarbaker P.H.: Intraoperative hyperthermic lavage with cisplatin for peritoneal carcinomatosis and sarcomatosis. In: Sugarbaker P.H. (ed.); Peritoneal Carcinomatosis: Drugs and Diseases. Kluwer: Boston 1996, pp. 15-30.
• 104. Stewart J., Bugshaw M., Corry P. et al.: Hyperthermia as a treatment of cancer. Cancer Treat Symp 1984, 1:135.
• 105. Storm F.K.: Clinical hyperthermia and chemotherapy. Radiol Clin N Amer 1989, 27(3):621-627.
• 106. Barlogie B., Corry P., Drewinko B.: In vitro thermochemotherapy of human colon cancer cells with CDDP and MMC. Cancer Res 1980, 40:1165-1168.
• 107. Wallner K., Li G.: Effect of drug exposure duration and sequencing on hyperthermic potentiation of MMC and CDDP. Cancer Res 1987, 47:493-495.
• 108. Koga S., Hamazoe R., Maeta M.: Efficacy on intraperitoneal hyperthermic chemotherapy on preventing peritoneal recurrence of gastric cancer. In: Matsuda T. (ed.); Cancer Treatment by Hyperthermia, Radiation and Drugs. Taylor & Francis: London, 1993, pp. 328-337.
• 109. Fujimoto S., Shrestha R., Kokubun H., et al.: Positive results of combined therapy of surgery and intraperitoneal hyperthermic for far-advanced gastric cancer. Ann Surg 1990, 212(5):592-596.
• 110. Yonemura Y., Fujimura T., Fushida S., et al.: Continuous hyperthermic peritoneal perfusion for the treatment of peritoneal dissemination in gastric cancer and subsequent second-look operations. Cancer 1990, 65:65-71.
• 111. Sugarbaker P.H., Jacquet P., Stephens A.D., Stuart O.A., Averbach A.M.: Comparison of covered versus closed technique for heated intraoperative intraperitoneal chemotherapy for peritoneal carcinomatosis from gastrointestinal cancer. In: Abe O., Inokuchi K., Takasaki K. (eds.); XXX World Congress of the International College of Surgeons. Monduzzi Editore: Bologna 1996, 389-393.
• 112. Esquivel J.E., Sugarbaker P.H.: Elective surgery in recurrent colon cancer with peritoneal seeding: When to and when not to. (Editorial) Cancer Therapeutics 1998, 1:321-325.
• 113. Jacquet P., Sugarbaker P.H.: Current methodologies for clinical assessment of patients with peritoneal carcinomatosis. J Exp Clin Cancer Res 15(1):49-58, 1996.
• 114. Sugarbaker P.H.: Early postoperative intraperitoneal adriamycin as an adjuvant treatment for visceral and retroperitoneal sarcoma. In: Sugarbaker P.H. (ed.); Peritoneal Carcinomatosis: Drugs and Diseases. Kluwer: Boston 1996, pp. 7-14.
• 115. Sugarbaker P.H.: Peritonectomy procedures. Ann Surg 1995, 221:29-42.
• 116. Averbach A.M., Chang D., Koslowe P., Sugarbaker P.H.: Anastomotic leak after double-stapled low anterior resection: An analysis of risk factors. Dis Colon Rectum 1996, 39(7):780-787.
• 117. Sugarbakerl P.H.: Cytoreduction including total gastrectomy for pseudomyxoma peritonei. Br J Surg 2002, 89(2):208-212.
• 118. Sugarbaker P.H., Averbach A.M., Jacquet P., Stephens A.D., Stuart O.A.: A simplified approach to hyperthermic intraoperative intraperitoneal chemotherapy (HIIC) using a self retaining retractor. In: Sugarbaker P.H. (ed.); Peritoneal Carcinomatosis: Principles of Management. Kluwer: Boston 1996, pp. 415-421.
• 119. Shimizu T., Maeta M., Koga S.: Influence of local hyperthermia on the healing of small intestinal anastomoses in the rat. Br J Surg 1991, 78:57-59.
• 120. Esquivel J., Vidal-Jove J., Steves M.A., Sugarbaker P.H.: Morbidity and mortality of cytoreductive surgery and intraperitoneal chemotherapy. Surgery 1993, 113:631-636.
• 121. Yonemura Y., Ninomiya I., Kaji M., Sugiyama K., Fujimura K., Sawa T., Katayama K., Tanaka S., Hirono Y., Miwa K., Miyazaki I.: Prophylaxis with intraoperative chemohyperthermia against peritoneal recurrence of serosal invasion-positive gastric cancer. World J. Surg 1995, 19:450-455.
• 122. Yu W., Whang I., Averbach A., Chang D., Sugarbaker P.H.: Morbidity and mortality of early postoperative intraperitoneal chemotherapy as adjuvant therapy for gastric cancer. Am Surg 1998, 64:1104-1108.
• 123. Hamazoe R., Maeta M., Kaibara N.: Intraperitoneal thermochemotherapy for prevention of peritoneal recurrence of gastric cancer. Cancer 1994, 73:2084-2052.
• 124. Stephens A.D., Alderman R., Chang D., Edwards G.D., Esquivel J., Sebbag G., Steves M.A., Sugarbaker P.H.: Morbidity and mortality of 200 treatments with cytoreductive surgery and hyperthermic intraoperative intraperitoneal chemotherapy using the Coliseum technique. Ann Surg Oncol 1999, 6(8):790-796.
• 125. Schnake K., Sugarbaker P.H., Yoo D.: Neutropenia following perioperative intraperitoneal chemotherapy. Tumori 1999, 85:41-46.
• 126. Shime N., Lee M., Hatanaka T.: Cardiovascular changes during continuous hyperthermic peritoneal perfusion. Anesth Analg 1994; 78:938-942.
• 127. Esquivel J., Angulo F., Bland R.K., Stephens A.D., Sugarbaker P.H.: Hemodynamic and cardiac function parameters during heated intraoperative intraperitoneal chemotherapy using the open "Coliseum Technique." Ann Surg Oncol 2000, 7(4):296-300.

Translation: Dr A. Maljuga